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El brote de coronavirus plantea una pregunta: ¿por qué los virus de murciélago son tan mortales?

  • 2020-02-18


No es casualidad que algunos de los peores brotes de enfermedades virales en los últimos años - sar, mers, ébola, marburg y probablemente el virus recién llegado 2019-ncov - se hayan originado en murciélagos.

Un nuevo estudio de la Universidad de California, Berkeley, encontró que la respuesta inmune feroz de los murciélagos a los virus podría hacer que los virus se replicaran más rápido, de modo que cuando saltan a mamíferos con sistemas inmunes promedio, como los humanos, los virus causan estragos mortales.

Se ha demostrado que algunos murciélagos, incluidos los que se sabe que son la fuente original de infecciones humanas, albergan sistemas inmunes que están permanentemente preparados para montar defensas contra los virus. La infección viral en estos murciélagos conduce a una respuesta rápida que elimina el virus de las células. Si bien esto puede proteger a los murciélagos de infectarse con altas cargas virales, alienta a estos virus a reproducirse más rápidamente dentro de un huésped antes de que se pueda montar una defensa.

Esto convierte a los murciélagos en un reservorio único de virus de rápida transmisión y altamente transmisibles. Si bien los murciélagos pueden tolerar virus como estos, cuando estos virus de murciélago se trasladan a animales que carecen de un sistema inmunitario de respuesta rápida, los virus abruman rápidamente a sus nuevos anfitriones, lo que lleva a altas tasas de mortalidad.

"Algunos murciélagos son capaces de montar esta respuesta antiviral robusta, pero también equilibrarla con una respuesta antiinflamatoria", dijo Cara Brook, un becario postdoctoral de Uc Berkeley y el primer autor del estudio. "Nuestro sistema inmunitario generaría una inflamación generalizada si intentara esta misma estrategia antiviral. Pero los murciélagos parecen especialmente adecuados para evitar la amenaza de la inmunopatología".

Los investigadores señalan que la interrupción del hábitat de los murciélagos parece estresar a los animales y hace que eliminen aún más virus en su saliva, orina y heces que pueden infectar a otros animales.

"El aumento de las amenazas ambientales a los murciélagos puede aumentar la amenaza de zoonosis", dijo brook, que trabaja con un programa de monitoreo de murciélagos financiado por darpa (la agencia de proyectos de investigación avanzada de defensa de los Estados Unidos) que actualmente está en marcha en Madagascar, Bangladesh, Ghana y Australia. El proyecto, Bat One Health, explora el vínculo entre la pérdida del hábitat del murciélago y la propagación de los virus del murciélago a otros animales y humanos.

"La conclusión es que los murciélagos son potencialmente especiales cuando se trata de alojar virus", dijo Mike Boots, ecólogo de enfermedades y profesor de biología integrativa de la Universidad de Berkeley. "No es aleatorio que muchos de estos virus provengan de los murciélagos. Los murciélagos ni siquiera están tan estrechamente relacionados con nosotros, por lo que no esperaríamos que alberguen muchos virus humanos. Pero este trabajo demuestra cómo los sistemas inmunes de los murciélagos podrían impulsar la virulencia". eso supera esto ".

El nuevo estudio de Brook, Boots y sus colegas fue publicado este mes en la revista. elife .

boots y el colega de uc berkeley wayne getz están entre los 23 coautores chinos y estadounidenses de un artículo publicado la semana pasada en la revista ecohealth que defiende una mejor colaboración entre nosotros. y científicos chinos centrados en la ecología de las enfermedades y las infecciones emergentes.

un vuelo vigoroso conduce a una vida útil más larga, y quizás a una tolerancia viral

Como el único mamífero volador, los murciélagos elevan sus tasas metabólicas en vuelo a un nivel que duplica el alcanzado por roedores de tamaño similar cuando corren.

en general, la actividad física vigorosa y las altas tasas metabólicas conducen a un mayor daño tisular debido a una acumulación de moléculas reactivas, principalmente radicales libres. pero para permitir el vuelo, los murciélagos parecen haber desarrollado mecanismos fisiológicos para eliminar eficazmente estas moléculas destructivas.

Esto tiene el beneficio secundario de eliminar eficazmente las moléculas dañinas producidas por la inflamación de cualquier causa, lo que puede explicar la duración de vida excepcionalmente larga de los murciélagos. Los animales más pequeños con un ritmo cardíaco y un metabolismo más rápidos generalmente tienen una vida útil más corta que los animales más grandes con latidos cardíacos más lentos y un metabolismo más lento, presumiblemente porque el metabolismo alto conduce a radicales libres más destructivos. pero los murciélagos son únicos en tener una vida útil mucho más larga que otros mamíferos del mismo tamaño: algunos murciélagos pueden vivir 40 años, mientras que un roedor del mismo tamaño puede vivir dos años.

Esta disminución rápida de la inflamación también puede tener otro beneficio: reducir la inflamación relacionada con la respuesta inmune antiviral. Un truco clave del sistema inmunológico de muchos murciélagos es la liberación de una molécula de señalización llamada interferón alfa, que le dice a otras células que "controlen las estaciones de batalla" antes de que un virus invada.

Brook tenía curiosidad por saber cómo la respuesta inmune rápida de los murciélagos afecta la evolución de los virus que albergan, por lo que realizó experimentos en células cultivadas de dos murciélagos y, como control, un mono. Un murciélago, el murciélago egipcio de la fruta (Rousettus aegyptiacus), un huésped natural del virus de Marburg, requiere un ataque viral directo antes de transcribir su gen de interferón alfa para inundar el cuerpo con interferón. Esta técnica es un poco más lenta que la del zorro volador australiano (pteropus alecto), un reservorio del virus hendra, que está preparado para combatir infecciones de virus con interferón alfa rna que se transcribe y está listo para convertirse en proteína. la línea celular del mono verde africano (vero) no produce interferón en absoluto.

cuando los virus que imitan el ébola y el marburg los desafiaron, las diferentes respuestas de estas líneas celulares fueron sorprendentes. Mientras que la línea celular del mono verde fue rápidamente abrumada y asesinada por los virus, un subconjunto de las células de murciélago rousette se aisló con éxito de la infección viral, gracias a la advertencia temprana de interferón.

En las células australianas de zorro negro volador, la respuesta inmune fue aún más exitosa, con la infección viral disminuida sustancialmente por encima de la de la línea celular rousette. Además, estas respuestas de interferón de murciélago parecían permitir que las infecciones duraran más.

"Piense en los virus en una monocapa celular como un incendio que quema un bosque. Algunas de las comunidades - células - tienen mantas de emergencia, y el fuego se propaga sin dañarlas, pero al final del día todavía tiene carbones humeantes en el sistema, todavía hay algunas células virales ", dijo Brook. Las comunidades de células sobrevivientes pueden reproducirse, proporcionando nuevos objetivos para el virus y creando una infección latente que persiste durante toda la vida del murciélago.

Brook y Boots crearon un modelo simple del sistema inmune de los murciélagos para recrear sus experimentos en una computadora.

"Esto sugiere que tener un sistema de interferón realmente robusto ayudaría a que estos virus persistan dentro del huésped", dijo brook. "Cuando tienes una respuesta inmune más alta, obtienes estas células que están protegidas de la infección, por lo que el virus puede aumentar su tasa de replicación sin causar daño a su huésped. Pero cuando se desparrama en algo parecido a un humano, no lo hacemos" no tiene ese mismo tipo de mecanismo antiviral, y podríamos experimentar mucha patología ".

Los investigadores observaron que muchos de los virus murciélago saltan a los humanos a través de un intermediario animal. los sars llegaron a los humanos a través de la civeta de palma asiática; mers a través de camellos; ébola a través de gorilas y chimpancés; nipah a través de cerdos; Hendra a través de caballos y Marburg a través de monos verdes africanos. No obstante, estos virus siguen siendo extremadamente virulentos y mortales al dar el salto final a los humanos.

Brook y Boots están diseñando un modelo más formal de evolución de la enfermedad dentro de los murciélagos para comprender mejor la propagación del virus en otros animales y humanos.

"Es realmente importante comprender la trayectoria de una infección para poder predecir la aparición, propagación y transmisión", dijo brook.

desdewww.sciencedaily.com

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